Висок хомоцистеин – може да засегне мозъка, сърцето и бременността ви

Хиперхомоцистеинемията, състоянието на твърде много хомоцистеин, причинява множество здравословни проблеми в тялото. Тази статия ще обхване аспекти на хомоцистеина и неговото участие в човешкото тяло.

Изобилието от хомоцистеин причинява хиперхомоцистеинемия, което е състояние, което води до проблеми с плодовитостта, психични разстройства и сърдечно-съдови проблеми. Тъй като гените на индивида са отговорни за хиперхомоцистеинемията, тези с MTHFR мутации, усвояване на витамин В и нарушения на метаболизма на фолат са изложени на по-висок риск от развитие на хиперхомоцистеинемия.

Повишеният хомоцистеин може да се лекува с комбинация от хранителни вещества като В9, В12, В6 и триметилглицин.

Хомоцистеин и сърдечно-съдови заболявания
Високите концентрации на хомоцистеин увеличават риска от сърдечно-съдови заболявания. Артериите се втвърдяват и стесняват поради хиперхомоцистеинемия, което в крайна сметка води до сърдечно-съдови заболявания – които се появяват в коронарните, церебралните и периферните кръвоносни съдове. Хората с фамилна анамнеза за или настоящи сърдечно-съдови заболявания трябва да се изследват често и да търсят медицински съвет.

Хомоцистеин и психични заболявания
Според проучвания, нервната система може да бъде сериозно увредена от високите нива на хомоцистеин в тялото. Хомоцистеинът функционира за поддържане на кръвоносните съдове, като е жизненоважна междинна молекула в създаването на първични метилови донори. Високите нива на хомоцистеин водят до многобройни биохимични дисбаланси в тялото и в мозъка, което причинява непоправими щети на нашите тела и психично здраве.

Проучване показа, че пациентите с депресия също са имали хиперхомоцистеинемия, метаболитни нарушения, включващи метаболизма на фолиевата киселина и проблеми с метаболизма на невротрансмитерите. Доказано е, че 20-30% от пациентите, страдащи от хиперхомоцистеинемия и депресия, показват по-тежки симптоми. Следователно е очевидно, че хиперхомоцистеинемията не засяга всички по един и същи начин. Депресията не е единственото състояние, свързано с психичното здраве, което може да покаже обострени симптоми поради високи нива на хомоцистеин. Известно е, че нивата на хомоцистеин се увеличават с възрастта. Деменцията и Алцхаймер също са потенциални резултатни ефекти от такива повишени клетъчни концентрации.

Хомоцистеин и бременност
Нивата на хомоцистеин по време на бременност са относително непостоянни, тъй като непрекъснато варират. Въпреки това, високите количества хомоцистеин по време на бременност могат да доведат до неблагоприятни резултати както за майката, така и за детето. Освен това, някои хора могат да изпитат промени поради недостатъчни витаминни кофактори или имат нарушена функционалност на метионин синтазата.

Метионинът е ензим, който превръща хомоцистеина в метионин. Този процес се нарича транссулфуриране или реметилиране. Когато транссулфурирането не работи или е неактивно, това може да доведе до миелинов дефицит по време на бременност (Mills, 1995). Миелинът е мастен материал, бял на външен вид, който образува обвивка около невроните в централната нервна система. Целта на миелина е да увеличи скоростта на невронното предаване и е от решаващо значение за правилното функциониране на нервната система. Множествената склероза или МС е автоимунно заболяване, което атакува и унищожава миелина около невроните. Това увреждане може да доведе до голямо разнообразие от симптоми, свързани с МС, например когнитивно увреждане, депресия, замаяност, оптичен неврит, болка, умора, шум в ушите, мускулна слабост, изтръпване/изтръпване, треперене, потрепвания и др.

Дефекти на невралната тръба е вроден дефект на гръбначния мозък, могже да възникнат, когато няма достатъчно производство на миелин в бързо растящ плод по време на бременност. Най-значимото развитие на миелинизацията настъпва през третия триместър от развитието на плода и прогресира бързо през първите няколко години от живота на детето. Приносът на околната среда, подкрепящ миелинизацията по време на бременност, не само помага за предотвратяване на дефекти на невралната тръба, но също така помага за развитието на функционална и здрава нервна система, която вашето дете да наследи.

Прееклампсия
Когато има твърде много хомоцистеин в кръвта, това може да причини увреждане на съдовата система, което от своя страна може да доведе до повишаване на кръвното налягане, съдови аномалии при майката и плода и в крайна сметка до прееклампсия. Въпреки че причината за прееклампсията остава до голяма степен неизвестна, тя изглежда е причинена от оксидативен стрес по време на бременност от високи нива на хомоцистеин.

Изследванията около прееклампсията и хомоцистеина показват доказателства в подкрепа на вредната роля, която хиперхомоцистеинемията играе в развитието на прееклампсия. Проучване, направено от Dekker et al., 1995, установи, че 2% от бременните жени имат бременност, която развива прееклампсия, а 17,7% от тези жени имат хиперхомоцистеинемия. Последващо проучване, направено от Leeda et al., през 1998 г., потвърди откритието на Dekker и неговия екип – показвайки връзката между прееклампсията и хиперхомоцистеинемията.

Отлепване на плацентата
Отлепване на плацентата (Abruptio placentae) възниква, когато лигавицата на плацентата се отдели от матката (след 20-та седмица и преди раждането), причинявайки вътрешно кървене. В зависимост от тежестта, майката и плодът могат да бъдат изправени пред смърт или сериозно нараняване. Отлепването на плацентата се случва средно при 1 на 200 бременности и е основен фактор за смъртността на майките по света.

В проучване, направено от Goddijin-Wessel et al., през 1996 г., е установено, че 31% от бременните пациентки, които имат отлепване на плацентата, имат хиперхомоцистеинемия след тест за натоварване с метионин, в сравнение с 9% от контролната група. Тестовете за натоварване с метионин дават представа за това колко ефективно тялото използва хомоцистеина. Това проучване заключава, че по-високите нива на хомоцистеин водят до по-големи шансове за разкъсване на плацентата.

Друго проучване, направено от Vries et al., през 1998 г. установи, че 26% от хората с отлепване на плацентата без прееклампсия са имали хиперхомоцистеинемия 3 месеца след бременността. Това проучване заключава, че отлепването на плацентата или прееклампсия по време на бременност може да бъде индикатор за хиперхомоцистеинемия. В такъв случай трябва да проверите нивата на хомоцистеин, ако имате тези усложнения по време на бременност.

Тромбоемболични събития
Хиперхомоцистеинемията е подкатегория на по-широк набор от вродени състояния, наречени тромбофилии. Тромбофилията се появява, когато тялото има необичайна склонност на кръвта да се съсирва. Това води до по-високи шансове за възникване на тромбоемболични събития, а именно инфаркти, инсулти и белодробни емболии. За съжаление, хиперхомоцистеинемията е по-вероятно да причини тромбоемболични събития при жените в сравнение с мъжете. Жените са 3,8 пъти по-склонни да имат тромбоемболичен инцидент в сравнение с мъжете, които имат 1,8 пъти по-висок шанс.

Бременността сама по себе си е рисков фактор за тромбоемболични събития, което допълнително повишава риска в допълнение към хиперхомоцистеинемията. С правилните предпазни мерки рискът от тромбоемболия по време на бременност може да бъде намален. Бременността и хиперхомоцистеинемията не са единствените рискови фактори за тромбоемболични събития. Всички фактори трябва да бъдат взети под внимание при разработването на план за намаляване или предотвратяване на шансовете за тромбоемболични събития преди, по време и след бременност.

Смърт на плода в утробата
Условията, водещи до смърт на плода, са сложни и идват от много източници. Често комбинация от ембрионални процеси се обърка, много от които са описани в тази статия. Предотвратяването на смърт на плода изисква многостранен подход, който може да бъде непосилен, ако се предприеме сам. Ако се притеснявате, имали сте предишни проблеми или сте изложени на риск, потърсете професионална помощ, която ще проведе правилни прегледи чрез редовни прегледи и ще даде съвети по време на всяка стъпка от бременността.

Интраутеринно забавяне на растежа (IUGR)
Само няколко проучвания са направени по света за IUGR и хиперхомоцистеинемия. Получените резултати от тези изследвания са донякъде противоречиви. Изследователите предполагат, че хиперхомоцистеинемията увеличава вероятността от IUGR и техните проучвания подкрепят и отхвърлят тяхната хипотеза. Необходими са повече изследвания, за да се изяснят противоречивите научни доказателства, събрани досега. Твърде рано е да се правят прибързани заключения относно връзката между хиперхомоцистеинемията и IUGR и са необходими по-големи проспективни проучвания в тази област.

Повтаряща се загуба на бременност
Основната хипотеза относно хомоцистеина и повтарящата се загуба на бременност е, че високите нива на хомоцистеин пречат на внедряването на ембриона в ендометриалната стена на матката. Тази намеса възниква поради преждевременно увреждане на капилярите, които захранват ендометриалната стена на матката. Капилярите са по-малко функционални поради наличието на прекомерни количества хомоцистеин, което ги прави неспособни да поддържат новия ембрион и води до спонтанни аборти. При животински модели, използващи плъхове и пилета, нивата на хомоцистеин, по-високи от 15 ɥmol/l, причиняват прекъсване на 75% от бременностите поради аномалии в развитието.

Съществуват значителни връзки между повтаряща се загуба на бременност и хиперхомоцистеинемия, 14% от жените, които са имали първични повторни аборти, имат хиперхомоцистеинемия и 33% от жените, които са имали вторични повторни аборти, имат хиперхомоцистеинемия. Ако сте имали спонтанни аборти в миналото или се притеснявате за спонтанни аборти в бъдеще, уверете се, че клетъчните си концентрации на хомоцистеин достигат правилните нива.


Съществуват огромни научни доказателства, които предполагат, че високите нива на хомоцистеин (хиперхомоцистеинемия) увеличават усложненията, свързани с плодовитостта, сърдечно-съдови заболявания и проблеми с психичното здраве. Най-неотложните и непосредствени проблеми, свързани с хиперхомоцистеинемията, са нейните ефекти върху бременността. Ако обмисляте бременност, не забравяйте да проверите нивата на хомоцистеин преди, по време и след бременността, особено ако имате мутация на гена MTHFR, тъй като това увеличава риска от повишени нива на хомоцистеин. Създаването на стратегия с обучен специалист е още по-добра идея, защото бременността е изключително сложен процес с много движещи се части. Осигуряването на професионална подкрепа по време на бременност е във ваш интерес и интерес на вашето дете.

References

(1) Aubard, Y., Darodes, N., & Cantaloube, M. (2000). Hyperhomocysteinemia and pregnancy—review of our present understanding and therapeutic implications. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 93(2), 157-165.

(2) Dekker, G. A., De Vries, J. I. P., Doelitzsch, P. M., Huijgens, P. C., Von Blomberg, B. M. E., Jakobs, C., & Van Geijn, H. P. (1995). Underlying disorders associated with severe early-onset preeclampsia. American journal of obstetrics and gynecology, 173(4), 1042-1048.

(3) Den Heijer, M., Koster, T., Blom, H. J., Bos, G. M., Briët, E., Reitsma, P. H., … & Rosendaal, F. R. (1996). Hyperhomocysteinemia as a risk factor for deep-vein thrombosis. New England Journal of Medicine, 334(12), 759-762.

(4) Goddijn-Wessel, T. A., Wouters, M. G., vd Molen, E. F., Spuijbroek, M. D., Steegers-Theunissen, R. P., Blom, H. J., … & Eskes, T. K. (1996). Hyperhomocysteinemia: a risk factor for placental abruption or infarction. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 66(1), 23-29.

(5) Hague, W. M. (2003). Homocysteine and pregnancy. Best practice & research Clinical obstetrics & gynaecology, 17(3), 459-469.

(6) Leeda, M., Riyazi, N., de Vries, J. I., Jakobs, C., van Geijn, H. P., & Dekker, G. A. (1998). Effects of folic acid and vitamin B 6 supplementation on women with hyperhomocysteinemia and a history of preeclampsia or fetal growth restriction. American journal of obstetrics and gynecology, 179(1), 135-139.

(7) Mills, J. L., Lee, Y. J., Conley, M. R., Kirke, P. N., McPartlin, J. M., Weir, D. G., & Scott, J. M. (1995). Homocysteine metabolism in pregnancies complicated by neural-tube defects. The Lancet, 345(8943), 149-151.

(8) Refsum, MD, H., Ueland, MD, P. M., Nygård, MD, O., & Vollset, MD, Dr. PH, S. E. (1998). Homocysteine and cardiovascular disease. Annual review of medicine, 49(1), 31-62.

(9) Reynolds, E. H. (2002). Folic acid, ageing, depression, and dementia. British Medical Journal, 324(7352), 1512.

(10)Rosenquist, T. H., Ratashak, S. A., & Selhub, J. (1996). Homocysteine induces congenital defects of the heart and neural tube: effect of folic acid. Proceedings of the National Academy of Sciences, 93(26), 15227-15232.

(11)Vanaerts, L. A., Blom, H. J., Deabreu, R. A., Trijbels, F. J., Eskes, T. K., Peereboom‐Stegeman, J. H., & Noordhoek, J. (1994). Prevention of neural tube defects by and toxicity of L‐homocysteine in cultured postimplantation rat embryos. Teratology, 50(5), 348-360.

(12)Vries, J. D., Dekker, G. A., Huijgensb, P. C., Jakobs, C., Blomberg, B. M. E., & Geijn, H. V. (1997). Hyperhomocysteinaemia and protein S deficiency in complicated pregnancies. BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynaecology, 104(11), 1248-1254.

(13)Wouters, M. G., Boers, G. H., Blom, H. J., Trijbels, F. J., Thomas, C. M., Borm, G. F., … & Eskes, T. K. (1993). Hyperhomocysteinemia: a risk factor in women with unexplained recurrent early pregnancy loss. Fertility and sterility, 60(5), 820-825.