Quatrefolic може да бъде особено полезен по време на предконцепция, бременност, а също и кърмене, тъй като директно осигурява натуралната и биоактивна доза фолат, без метабилизиране чрез MTHFR
Фолатният статус при бременност е критичен фактор за правилното развитие на плода.
Хората не могат да синтезират фолат, а бременните жени не консумират адекватни количества от него чрез диетата си, поради което е необходима добавка на фолат за предотвратяване на НТД (дефекти на нервната тръба) и се установява от няколко здравни органи (т.е. FDA, EFSA).
Фолиевата киселина не е биологично активна и трябва да бъде превърната в метаболитно активния 5-метилтетрахидрофолат (5-MTHF) чрез многоетапен процес, при който ензимът метилентетрахидрофолат редуктаза (MTHFR) има ключова роля.
Някои хора, поради своя уникален генетичен модел на генна експресия, имат полиморфни форми на този ензим и не произвеждат адекватен или ефективен MTHFR.
Quatrefolic е структурно аналогичен на редуцираната и активна форма на фолат, така че напълно заобикаля увредения етап на преобразуване на MTHFR и доставя завършен фолат, който тялото може незабавно да използва без какъвто и да е вид метаболизиране.
Въпреки че настоящата препоръка предполага, че жените с MTHFR полиморфизъм могат да приемат висока доза фолиева киселина, те може да не се възползват от фолиевата киселина при по-висока доза.
Установено е, че високите дози фолиева киселина овладяват дефицита на В-12 и няколко проучвания съобщават за увеличаване на серумните нива на неметаболизирана фолиева киселина (UMFA) с евентуални опасения относно потенциалното й предозиране и нежеланите ефекти.
Quatrefolic произвежда метаболитно активната форма на фолат, дори когато pH на стомашно-чревния тракт е променено.
Quatrefolic:
1.Обикновено се транспортира в периферни тъкани, за да се използва за клетъчен метаболизъм
2.Това е единствената форма, която може да премине BBB (Blood Brain Barrier)
3.Бионаличността не се влияе от многоетапния процес на конверсия и от метаболитни дефекти, характерни за фолиева киселина и хранителни фолати, като полиморфизма на ензима MTHFR (метилтетрахидрофолат редуктаза)
Всъщност някои хора поради своите уникални генетични модели и експресия имат полиморфна форма на този ензим и не произвеждат адекватни или ефективни форми от него, с нарушен метаболитен фолат и с изостряне на дефицита на фолат.